¿En qué tipo de cáncer las mitocondrias están dañadas y en qué tipo de cáncer las mitocondrias están sanas, según estudios verificados?
La integridad funcional de las mitocondrias varía ampliamente entre tipos de cáncer, y aunque no hay una clasificación absoluta de «mitocondrias dañadas» versus «mitocondrias sanas», sí existen tendencias bien documentadas en la literatura científica revisada por pares. A continuación te resumo algunos ejemplos clave:
Jorge Auristondo Vilches
I. Cánceres con mitocondrias dañadas o disfuncionales
Estos cánceres suelen depender más de la glucólisis (efecto Warburg) que de la fosforilación oxidativa:
1. Cáncer de colon y recto (algunos subtipos)
Se ha observado disminución en la función mitocondrial.
Aumento en el uso de glucólisis incluso en presencia de oxígeno.
Algunas mutaciones en genes mitocondriales (mtDNA) están presentes.
2. Glioblastoma
Alta dependencia de glucólisis.
Disfunción mitocondrial con reducción de la fosforilación oxidativa.
A menudo presenta mutaciones en el gen IDH (isocitrato deshidrogenasa), que alteran el metabolismo mitocondrial.
3. Cáncer de riñón (células claras)
Reducción de la biogénesis mitocondrial.
Menor número de mitocondrias funcionales.
HIF (factor inducible por hipoxia) hiperactivado, que promueve metabolismo anaeróbico.
II. Cánceres con mitocondrias funcionales o incluso hiperactivas.
Estos tipos de cánceres conservan o aumentan la función mitocondrial para favorecer su crecimiento:
1. Leucemias (como LMA y LMC)
Células leucémicas suelen tener mitocondrias funcionales y son dependientes de la fosforilación oxidativa (OXPHOS).
Se han identificado subpoblaciones de células madre leucémicas con alta actividad mitocondrial.
2. Melanoma
Aunque puede usar glucólisis, también mantiene mitocondrias activas.
Dependencia parcial de la respiración mitocondrial para proliferar y resistir fármacos.
3. Cáncer de próstata (especialmente en fases iniciales)
Conserva una alta actividad mitocondrial.
Utiliza el metabolismo lipídico mitocondrial para sostener la proliferación.
III. Factores que determinan la salud mitocondrial en cáncer:
Mutaciones en el ADN mitocondrial (mtDNA).
Expresión de PGC-1α (coactivador que regula la biogénesis mitocondrial).
Actividad de OXPHOS vs glucólisis.
Microambiente tumoral, incluyendo hipoxia y disponibilidad de nutrientes.
Fuentes:
1. The Warburg effect: 80 years on
2. Revisiting the Warburg Effect: Some Tumors Hold Their Breath
3. Oxidative Phosphorylation as an Emerging Target in Cancer Therapy
4. Targeting Mitochondrial OXPHOS and Their Regulatory Signals in Prostate Cancers
5. Role of mitochondrial alterations in human cancer progression and cancer immunity
6. Targeting mitochondria as an anticancer strategy
8. Cancer resistance and metastasis are maintained through oxidative phosphorylation
9. The Warburg effect: a signature of mitochondrial overload
10. Targeting OXPHOS and the electron transport chain in cancer; Molecular and therapeutic implications
12. The Warburg effect: The hacked mitochondrial-nuclear communication in cancer
14. Oxidative Phosphorylation as an Emerging Target in Cancer Therapy
15. Targeting Mitochondrial OXPHOS and Their Regulatory Signals in Prostate Cancers
17. Targeting the Warburg Effect in Cancer: Where Do We Stand?
18. The Effect of Oxidative Phosphorylation on Cancer Drug Resistance
19. The Warburg hypothesis and the emergence of the mitochondrial metabolic theory of cancer
21. Regulatory effect of Wnt signaling on mitochondria in cancer: from mechanism to therapy
22. Glucose Metabolism in Cancer: The Warburg Effect and Beyond
24. Revisiting the Warburg Effect: Some Tumors Hold Their Breath
25. IACS-010759 is a Potent Inhibitor of Complex I of OXPHOS
Psicoanálisis de Geopolítica. Economía, Religión y Hechos Mundiales. 